Download Blutgerinnungsstörungen: Hämorrhagische Diathesen und by Prof. Dr. med. Fritz Reinhard Matthias (auth.) PDF

By Prof. Dr. med. Fritz Reinhard Matthias (auth.)

Störungen der Hämostase spielen in der Pathogenese der verschie­ densten Krankheitsbilder eine Rolle. Dabei sind es nicht nur throm­ botische Verschluß-Syndrome im arteriellen oder venösen Schenkel des Kreislaufs oder die angeborenen und erworbenen hämorrha­ gischen Diathesen, die in der klinischen Symptomatik obvious die Kenntnisse der Zusammenhänge fordern. Die Ergebnisse der For­ schung der letzten 30 Jahre haben bei der Aufklärung des structures der plasmatischen und zellulären Komponente der Blutstillung ge­ zeigt, daß in enger Beziehung zur Gefäßwand früher ungeahnte Wechselwirkungen zur Integrität des Gefäßes selbst in der Makro­ und Mikrozirkulation bestehen. Fördernde und hemmende Fakto­ ren garantieren in einem ständig fein aufeinander abgestimmten Wechselspiel zum Gefäß und seinen Schichten die Funktion der Gefäßwand als Grenzfläche, am Beginn der Transitstrecke von der Zirkulation zum Stoffwechsel, von Zelle und Gewebe. Erkenntnisse über Struktur und Funktion von Transportstoffen gehen genauso in die Physiologie und Pathophysiologie der Gefäßwandschranke ein wie die Aufklärung der nervalen und humoralen Kontrolle und ihrer Rezeptorrnechanismen. In der Pathogenese der mannigfaltigsten Funktionsstörungen werden Veränderungen des hämostatischen Gleichgewichts zum entscheidenden Bindeglied für das Verständnis, versprechen neue therapeutische Ansätze. Schock, Sepsis, Entzün­ dung, Organversagen, Tumormetastasierung werden heute genauso wenig ohne die Kenntnisse der Hämostase zu verstehen sein wie lokalisierte Gefäß-Schäden bis hin zur Arteriosklerose mit all ihren Folgen. So ist Hämostase im weitesten Sinne ein interdisziplinäres Anliegen, welches über die reinen Spezialisten hinaus theoretische Forschung und klinische Praxis angeht. V Mit dem vorliegenden Buch hat F. R. Matthias den geglückten Ver­ such unternommen, das Wissen zu ordnen.

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Dieser Buchtitel ist Teil des Digitalisierungsprojekts Springer e-book files mit Publikationen, die seit den Anfängen des Verlags von 1842 erschienen sind. Der Verlag stellt mit diesem Archiv Quellen für die historische wie auch die disziplingeschichtliche Forschung zur Verfügung, die jeweils im historischen Kontext betrachtet werden müssen.

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Verbrauchsreaktion 1. Erniedrigt: Thrombozytenzahl, Faktoren I, II, V, VIII, XIII 2. Als Folge von 1: Quick erniedrigt, PTT verlängert, Thrombinzeit verlängert (selten) 3. Positiver Äthanoltest 4. TEG verändert D. Fibrinolyse 1. Verlängert: Thrombinzeit, Reptilasezeit, PTT 2. Erniedrigt: Fibrinogen 3. Eventuell Quick mäßig erniedrigt E. Heparin 1. Verlängert: Thrombinzeit, PTT 2. Eventuell Quick mäßig erniedrigt 3. TEG verändert F. Cumarine 1. Erniedrigt: Quick und seine Modifikationen 2. Verlängert: PTT bei hoher Cumarindosis 3.

Ein klinisch relevanter Faktor XIII-Mangel (unter 2% der Norm; Nachblutungen 3-5 Tage nach Operationen; Wundheilungsstörung) wird qualitativ durch Auflösbarkeit eines Gerinnsels in 5 M Harnstoff, 0,1 M Monojodessigsäure oder 2%iger Essigsäure nachgewiesen. Zurgenauen Quantifizierung stehen Testbestecke zur Verfügung (Behringwerke ). Der Aihanoltest (gelartige Fibrinfällung aus Plasma durch Äthanol: 0,5 ml Plasma+ 0,15 ml Äthanol 50%ig, 10-15 min stehenlassen bei Zimmertemperatur) sowie der Protaminsulfattest (amorphes oder faserartiges Präzipitat durch Fibrinpräzipitation mittels Protamin: 0,5 ml Plasma+ 0,05 ml Protaminsulfat 1%, 15 min stehenlassen) gelten als Indikatoren für im Plasma gelöstes Fibrin bei Zuständen mit einem erhöhten intravasalen Umsatz an Gerinnungsfaktoren (chronische und akute Verbrauchsreaktionen, evtl.

15. Mechanismus der Blutstillung 1. Gefäßläsion bzw. Endothelschaden mit reflektorischer Gefäßkonstriktion; 2. Adhäsion von Thrombozyten an freigelegtem subendothelialen Gewebe, Kollagen und perivasalen Strukturen; 3. Aggregation mit begleitender Freisetzung von vasoaktiven und aggregationsfördernden Substanzen mit Bildung eines lockeren, lokal fixierten, reversiblen Plättchenthrombus; 4. Aktivierung des Gerinnungssystems über den endogenen Weg durch Kontaktaktivierung an veränderten Oberflächen und stimulierten Thrombozyten unter Einbeziehung von Gewebs- und Plättchenphospholipiden; gleichzeitig Aktivierung der Gerinnung 27 über den exogenen Weg nach Freisetzung von Gewebsthromboplastin aus zerstörten Zellen; 5.

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